خبرگزاری آیصد (جدیدترین و جذاب ترین اخبار ایران و جهان)

مقدمه :

هورمون لپتین  براي اولين بار در سال 1994 توسط محققي به نام Jeffrey friedman كشف شد. لپتین یک پروتئین شانزده کیلودالتون (با 167 اسید آمینه) می باشد و توسط ژن بزرگي به نام ژن ob كد ميشود. لپتین به وسیله بافت چربی در بدن انسان ساخته و در خون رها می‌شود و از طریق گردش خون به مغز رفته و در آنجا از راههای مختلف موجب کاهش اشتها و افزایش مصرف می‌شود، در واقع مانع زیاد چاق شدن ما می‌شود.

افرادی که وزن کم می‌کنند، میزان لپتین کاهش پیدا می‌کند، چرا که بدن سعی می‌کند با این کاهش وزن مخالفت کند و از ذخایر انرژی خود(بافت‌های چربی) محافظت کند در نتیجه با رساندن سطح لپتین به میزان آن قبل از شروع رژیم غذایی می توان این اثر محافظتی بدن را خنثی نمود وگرنه بلافاصله با قطع رژیم غذایی فرد به سرعت به وزن قبل از خودش خواهد رسید.

مکانیسم عمل:

لپتین موجب کاهش تولید نوروپپتید y هیپوتالاموس که محرک قوی اشتها است می‌شود (لذا اشتها را کم می‌کند). همچنین موجب افزایش a-msh که یک عامل کاهنده اشتها در هیپوتالاموس است نیز می‌شود (باز هم اشتها را کم می‌کند). لپتین موجب افزایش ترشح TRH و GnRh می‌شود لذا موجب افزایش مصرف انرژی می‌گردد. بنابراین لپتین یک ماده طبیعی مهارکننده اشتها است.

تولید لپتین و عملکرد آن:

لپتین تنها در سلولهای چربی و به میزان کمتر در اپی‌تلیوم روده و جفت، تولید می‌شود. گیرنده لپتین اساسا در نواحی از مغز شامل نورونهای هسته‌های آرکوآت، ونترمدیال هیپوتالاموس بیان می‌گردد که در تنظیم رفتار خوردن، نقش دارند. این گیرنده همچنین در سلولهای قسمت قشری غدد فوق کلیوی و سلولهای بتای پانکراس هر چند به میزان کم، بیان می‌گردد. لپتین حامل پیامی مبنی بر کافی بودن ذخایر چربی و کاهش مصرف مواد سوختی و افزایش مصرف انرژی است.

اثر متقابل لپتین با گیرنده خود در هیپوتالاموس، رهاسازی پیام اثر کننده بر روی اشتها را تغییر می‌دهد. لپتین همچنین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک نموده و به این ترتیب سبب افزایش فشار خون، ضربان قلب و تولید حرارت (تولید حرارت به قیمت انرژی متابولیک) از طریق جدا نمودن انتقال الکترون از سنتز ATP در میتوکندری بافت چربی می‌گردد.

كنترل سنتز و ترشح لپتين:

  مقدار لپتين بيان شده توسط سلولهاي آديپوسيت با محتواي چربي سلولها ارتباط دارد. زماني كه محتواي چربي سلولهاي آديپوز زياد مي شود اين سلولها لپتين را ترشح مي كنند. به نظر مي رسد كه تعدادي از هورمون ها كه شامل گلوكوكورتيكوئيدها و انسولين هستند بيان ژن ob را تنظيم مي كنند. رسپتورهاي لپتين به مقدار زياد در نواحي از هيپوتالاموس كه اهميت زيادي در تنظيم وزن بدن دارند بيان مي شود. لپتين بصورت يك سيگنال فيدبكي ساده عمل مي كند . زماني كه چربي بيش از اندازه در سلولهاي آديپوز وجود داشته باشد آنها لپتين را توليد مي كنند و لپتين توسط جريان خون به هيپوتالاموس مي رود و پيام« من گرسنه هستم» را كه توسط هيپوتالاموس صادر مي شود خاموش كرده و تمايل به غذا خوردن را كاهش مي دهد. بنابراين لپتين به عنوان يك سيگنال سيري مطرح است و بنظر مي رسد كه نشانه اي براي مغز باشد كه چه مقدار چربي بايد ذخيره شود و همچنين ميزان جذب غذا را تنظيم مي كند.

اثرات فيزيولوژيك لپتين :

لپتين تركيب مهمي است كه در تنظيم وزن بدن در طولاني مدت نقش دارد.از نظر ژنتيكي موشهاي چاق با موتاسيون هاي غيرفعال كننده در ژنob  يا ژن كد كننده گيرنده لپتين (ژنdb) شناسائي شدند.مطالعلت اخير روي مردم چاق و تنومند و افراد لاغر نشان داد كه ميزان لپتين سرم ارتباط بسيار قوي با درصد چربي بدن دارد. اين ارتباط حتي در مورد mRNA ob بين افراد چاق و لاغر از ارتباط قبلي هم قوي تر بود. به نظر مي رسد كه سلولهاي چربي همانگونه كه افزايش در اندازه پيدا مي كنند به علت تجمع تري گليسريد ها بيشتر و بيشتر لپتين را سنتز مي كنند. بنابراين لپتين به عنوان يك شاخص براي حالت تغذيه اي بدن است. تزريق روزانه لپتين به موشهاي ob/ob منجر به يك كاهش واضح در جذب غذا براي چندين روز شد ونيز سبب يك كاهش  50 درصدي در وزن بدن در مدت يك ماه گرديد. اين اثرات حداقل ناشي از دو اثر لپتين بود:

 • كاهش گرسنگي وكاهش در جذب غذا: كه در ارتباط با مهار سنتز نوروپپتيد Y ميباشد و اين نوروپپتيد محرك بسيار مهمي در رفتار غذا خوردن است و مقدار جذب غذا را افزايش مي دهد.

 • افزایش مصرف انرژي  كه با افزايش جذب اكسيژن، دماي بالاتر بدن و از دست دادن توده بافت چربي صورت مي گيرد. با تزريق لپتين به موشهائي كه كمبود رسپتور لپتين را داشتند هيچ اثري مشاهده نشد و زماني كه لپتين به موشهاي نرمال داده شد آنها دچار از دست دادن وزن شدند ( كه اين حالت با از دست رفتن بافت چربي و افزايش لاغري مشخص گرديد.)

علائم کلینیکی کاهش لپتین و درمان آن:

در بعضی کودکان بروز زودرس چاقی مفرط با عدم توانایی در تولید لپتین همراه است. دیده شده است که در کودکان بسیار چاق که در در کاهش وزن نیز ناتوان هستند، نقص ژنتیکی در تولید لپتین دارند و در این کودکان تزریق لپتین باعث کاهش وزن چشمگیر در آنها شده است.

در دخترانی که دچار کمبود لپتین بوده اند وتحت درمان با لپتین انسانی قرار گرفتند، کاهش چشمگیر وزن (متوسط 4/16 کیلو) و تغییر در ترکیب بدن در انها مشاهده شد.

با این حال، تجویز لپتین در افراد بالغی که میزان لپتین بدن آنها نرمال بود، تغییر چشمگیری در وزن ایجاد نکرده است.

چای سبز (به خصوص بین دو وعده غذایی) باعث افزایش هورمون لپتین می شود.

کمبود روی در بدن اثر منفی روی سطح لپتین دارد و دادن مکمل های روی سبب افزایش سطح لپتین می شود.